La inflamación crónica puede contribuir con una variedad de enfermedades devastadoras como Alzheimer y Parkinson, hasta diabetes y cáncer. Aumenta con la edad, el estrés, o toxinas en el medio ambiente que hacen que nuestro sistema inmunológico esté en sobre marcha.
Ahora los científicos de la Universidad de California, Berkeley, han identificado un “giro” molecular que controla la maquinaria inmune responsable de la inflamación crónica en el cuerpo. Los resultados de sus pruebas en ratones pueden llevar a nuevas formas de detener o hasta revertir muchas de estas condiciones relacionadas con la edad.
“Mi laboratorio está muy interesado en entender la reversibilidad del envejecimiento” dijo el autora principal Danica Chen, profesor asociada de micro biología en UC Berkeley. “En el pasado, hemos demostrado que células madre adultas pueden ser rejuvenecidas. Ahora nos preguntamos: ¿en qué medida el envejecimiento puede ser revertido? Y lo hacemos mediante la observación de condiciones fisiológicas, como inflamación y resistencia a la insulina, que han sido asociados con la degeneración y enfermedades.”
En el estudio, publicado en Internet en la revista Cell Metabolism, Chen y su equipo muestran que una gran cantidad de proteínas del sistema inmune llamadas NLRP3 inflamasomas—responsables de sentir potenciales amenazas en el cuerpo y activar una respuesta inflamatoria— puede ser esencial lograr apagarlo al remover un poco de la materia molecular en el proceso llamado desacetilación.
La sobre activación del infamasoma NLRP3 se ha vinculado con una variedad de condiciones crónicas, incluyendo esclerosis múltiple, cáncer, diabetes, y demencia. Los resultados que sugiere Chen sugieren que los medicamentos centrados en desacetilación -o apagar- este NLRP3 inflamasoma podría ayudar a prevenir o tratar condiciones y posiblemente degeneración en general, relacionada con la edad.
“La acetilación puede servir como un interruptor,” dijo Chen. “Entonces, cuando es acetilado, este inflamasoma está encendido. Cuando está desacetilación, está apagado.”
Al estudiar a los ratones y las células inmunológicas llamadas macrófagos, el equipo ha encontrado una proteína llamada SIRT2 que es responsable por la desacetilación del inflamasoma NLRP3. Los ratones que fueron criados con una mutación genética que prevenía que produzcan SIRT2 mostró signos de inflamación a la edad adulta temprana de dos años, en comparación con sus contendientes. Estos ratones también muestran mayor resistencia a la insulina, condición que está asociada con la diabetes tipo 2 y síndrome metabólico.
El equipo también estudió ratones viejos cuyos sistemas inmunológicos han sido destruidos debido a las radiación y posteriormente reconstituidos con células madre en plasma que generaba la desacetilación o la versión acetilada en los inflamasomas NLRP3.
Aquellos que recibieron la versión desacetilación, o el “apagado”, de los inflamasomas han mejorado la resistencia a la insulina después de seis semanas, indicando que el apagado de la maquinaria inmunológica puede que en realidad revierta el curso de la enfermedad metabólica.
Ese es sólo uno de los descubrimientos más recientes en cuanto a cómo los circuitos neurológicos tienen un basto impacto desde la alimentación en exceso y alcoholismo hasta enfermedad celíaca y epilepsia, por ende, esta investigación arroja luz en cómo la inflamación puede afectar dramáticamente las condiciones neurológicas.
“Creo que este descubrimiento tiene aplicaciones muy importantes en tratar la mayoría de las enfermedades crónicas,” dijo Chen. “También es una pregunta temporal, ya que el año pasado, varios estudios clínicos de prometedores para la enfermedad de Alzheimer no fueron exitosos. Una explicación es que el tratamiento comenzó muy tarde, y la enfermedad ha llegado a un punto de no retorno. Así que, creo que es más urgente que nunca entender la reversibilidad de las condiciones relacionadas con la edad y utilizar este conocimiento para el desarrollo de un medicamento para enfermedades vinculadas con el envejecimiento.”
Reimpreso de University of California Berkeley
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– Traducido al español por Aletheia Jurado