Los científicos tienen la esperanza de que su descubrimiento podría ser un gran avance en la investigación de la enfermedad de Alzheimer, después de que los experimentos con oxitocina demostraron que podría ser útil en el tratamiento y tal vez incluso en la reversión de los trastornos degenerativos.

La investigación, publicada el 20 de julio, reveló por primera vez que la oxitocina química, también conocida como la “hormona de los mimos”, podría tener beneficios terapéuticos para los trastornos cognitivos, incluida la demencia.

La glándula pituitaria libera oxitocina y es conocida por su papel en el sistema reproductivo femenino y por inducir sentimientos de amor y felicidad. También puede impulsar el aprendizaje y la memoria, descubrieron los científicos.

El estudio sugiere que las señales en el cerebro que se bloquean y conducen a la demencia pueden desbloquearse.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo en el cual las células nerviosas, o neuronas, en el cerebro y las conexiones entre ellas se degeneran lentamente, causando pérdida severa de memoria y deterioro de las habilidades motoras y la comunicación.

Una de las principales causas es la acumulación de una proteína llamada beta amiloide (Aβ) en grupos alrededor de las neuronas cerebrales, lo que dificulta su actividad y desencadena su degeneración. Este deterioro afecta un rasgo específico de las neuronas, llamado “plasticidad sináptica”, que es la capacidad de las sinapsis, donde las neuronas intercambian señales, para adaptarse a un aumento o disminución de la actividad cerebral.

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La plasticidad sináptica es crucial para el desarrollo del aprendizaje y las funciones cognitivas en el hipocampo, el área del cerebro donde se forman nuevos recuerdos y se aprenden habilidades.

SWNS licensed, Adam Harnett

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Cuando se agregó oxitocina a los cerebros de los ratones, los científicos descubrieron que las capacidades de señalización aumentaron, lo que sugiere que la oxitocina puede revertir el deterioro de la plasticidad sináptica causada por la proteína beta amiloide.

Los científicos también “bloquearon” artificialmente los receptores de oxitocina en el cerebro de ciertos ratones para demostrar que la hormona necesita que estos receptores sigan siendo eficaces para aumentar las sinapsis.

Los investigadores también encontraron que la oxitocina en sí misma no tiene ningún efecto sobre la plasticidad sináptica en el hipocampo, pero de alguna manera es capaz de revertir los efectos nocivos de la beta amiloide.

Se sabe que la oxitocina facilita ciertas actividades químicas celulares que son importantes para fortalecer la señalización neuronal y la formación de recuerdos.

El profesor Akiyoshi Saitoh, quien dirigió al equipo de científicos de Japón en la Universidad de Ciencias de Tokio, dice: “Este es el primer estudio en el mundo que ha demostrado que la oxitocina puede revertir las alteraciones inducidas por Aβ en el hipocampo del ratón”.

“Recientemente se descubrió que la oxitocina está involucrada en la regulación del aprendizaje y el rendimiento de la memoria, pero hasta ahora, ningún estudio previo aborda el efecto de la oxitocina en el deterioro cognitivo inducido por Aβ”.

Este es sólo un primer paso y es necesario realizar más investigaciones en animales vivos y luego en humanos antes de que se pueda obtener suficiente conocimiento para usar la oxitocina como medicamento para el Alzheimer, dijo el equipo.

Pero, el profesor Saitoh sigue confiando en que su nuevo estudio podría ser el comienzo de un gran avance en el tratamiento del Alzheimer.

“En la actualidad, no existen medicamentos suficientemente satisfactorios para tratar la demencia, y se quieren nuevas terapias con nuevos mecanismos de acción.

“Nuestro estudio plantea la interesante posibilidad de que la oxitocina pueda ser una modalidad terapéutica novedosa para el tratamiento de la pérdida de memoria asociada con trastornos cognitivos como la enfermedad de Alzheimer”.

“Esperamos que nuestros hallazgos abran una nueva vía hacia la creación de nuevos medicamentos para el tratamiento de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer”.

Los hallazgos fueron publicados en Biochemical and Biofysical Research Communication.

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– Traducido al español por Aletheia Jurado

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